基因敲入细胞株
相比于基因敲除（KO），在设计基因敲入（KI）的实验方案时需考虑的影响因素更多，如敲入基因片段的长短、同源重组效率等，且不同细胞系之间的基因敲入效率差异很大，这也使得KI的技术难度更高。赛业生物成熟的基因编辑平台，可提供基因敲入细胞株的构建服务，产生高效同源重组。基于 Cell iGeneEditor™细胞基因编辑系统 ，定制KI细胞服务，快至10周交付。
实验流程
设计与合成
KI效果鉴定
交付内容
细胞鉴定报告；实验报告（含载体报告、实验流程、测序原始数据等）；基因敲入细胞系
规模庞大、品种齐全的科研细胞库
基因敲入细胞系服务优势
成熟的技术平台
从体内动物实验到体外细胞实验，拥有19年基因编辑经验，每年构建体内体外模型超万例，已有多篇文献引用发表，可提供从细胞基因表达调控、细胞功能验证、小鼠疾病模型构建及表型分析的全流程服务。
独创基因编辑技术
拥有全新升级的Cell iGeneEditor™细胞基因编辑系统 ，轻松实现基因敲除、基因敲入等多种策略，编辑效率高达90%。
规模庞大、品种齐全的科研细胞库
我们建设了有各项参数明确、性能稳定的科研细胞库，极大程度规避了基因编辑对细胞的负面影响。
严格的质量控制体系
进行细菌、支原体等微生物的双重检测，确保100%无污染，并充分鉴定基因编辑效果；进行细胞活率检测，保证交付质量。
基因敲入细胞系服务案例
产品：双点突变纯合HepG2细胞系
期刊：Developmental Cell
论文：Hepatocytic lipocalin-2 controls HDL metabolism and atherosclerosis via Nedd4-1-SR-BI axis in mice
研究成果：动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)所致心血管疾病是一种严重威胁人类生命健康并且具有高致残率和高致死率的常见慢性疾病。复旦大学徐延勇研究员团队与首都医科大学附属朝阳医院李晶副教授团队研究发现肝细胞源分泌蛋白Lcn2通过降低Nedd4-1介导SR-BI K500和K508位点的泛素化，阻抑SR-BI降解，改善HDL代谢，促进RCT，抑制高脂饮食诱导小鼠的AS进程。
为了研究Nedd4-1介导的SR-B1泛素化是否是Lcn2调控SR-BI蛋白稳定性和HDL代谢所必需的，研究人员生成了SR-BI（K500A/ K508A）位点突变的(Srb1MutI/Mut)HepG2细胞（该双点突变的纯合HepG2细胞系由赛业生物提供）和(Srb1MutI/Mut)小鼠，研究发现在突变细胞和突变小鼠中Lcn2对HDL代谢的改善效果被消除。（点击查看完整文献解读）
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