文献精选丨细胞系“基础”?南美乌拉圭胎牛血清:并不基础,实验稳得一批!
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南美乌拉圭胎牛血清文献精选
发表期刊:Advanced Science
合作单位:南华大学
影响因子:15.1
DOI号:10.1002/advs.202304104
文献解读:
本研究合理设计并开发了一种可激活TME的近红外-II荧光成像引导光otheranostic纳米平台(IR-FEP-RGD-S-S-Fc)。研究团队探索了 PET 效率与荧光团和淬灭剂的距离之间的关系,发现长度越短,淬灭越强。合成的IR-FEP-RGD-S-S-S-Fc通过cRGDfk肽实现了主动肿瘤靶向。通过GSH对三硫键的剪切,IR-FEP-RGD-S-S-Fc实现了肿瘤部位级联特异性照明。重要的是,IR-FEP-RGD-S-S-Fc在激光照射下可获得 CDT/HPTT/GT三模协同增强,从而进一步增强GSH 消耗和-OH生成。释放的H2S会放大氧化应激,抑制 COX IV的活性。COX IV的低表达会减少细胞内ATP 的供应,降低ATP依赖性HSPs的表达,从而显著逆转肿瘤的耐热性,增强低温光热作用。体外和体内实验均证实,IR-FEP-RGD-S-S-S-Fc对4T1细胞和4T1肿瘤小鼠具有显著的治疗效果。因此,IR-FEP-RGD-S-S-S-Fc与肿瘤特异性发光近红外-II荧光成像和CDT/HPTT/GT联合增强疗法有望用于可激活的肿瘤诊断和治疗。
助力细胞培养类型:HC11
文章标题:TREM2 promotes the formation of a tumor-supportive microenvironment in hepatocellular carcinoma.
发表期刊:Journal of Experimental & Clinical Cancer Research
合作单位:新疆石河子大学医学院
影响因子:11.4
DOI号:10.1186/s13046-025-03287-w
文献解读:
研究人员发现TREM2缺失通过改变CD8+T细胞浸润降低了原位和皮下肝癌模型中的肝肿瘤负荷。TREM2缺失型巨噬细胞表现出趋化因子分泌增加。在肝癌中发现TGF-β1与TREM2表达呈正相关,而TGF-β阻断可逆转 TREM2 的诱导。另一方面,在肝癌细胞中发现TREM2+巨噬细胞与糖酵解和PKM2表达相关;这种关联可能与IL-1β的分泌有关,IL-1β可增强肝癌细胞的恶性表型。研究结果表明,TREM2+巨噬细胞通过抑制CD8+T细胞浸润和促进肿瘤细胞糖酵解,在肝细胞癌(HCC)进展中发挥着驱动作用,为HCC提供了一个新的治疗靶点。
助力细胞培养类型:THP-1、Hepa 1–6
文章标题:Tumor Microenvironment-Responsive One-for-All Molecular Engineered Nanoplatform Enables NIR-II Fluorescence Imaging Guided Combinational Cancer Therapy.
发表期刊:Analytical Chemistry
合作单位:南华大学
影响因子:7.4
DOI号:10.1021/acs.analchem.3c03827
文献解读:
本研究合理设计并开发了FTEP-TBFc,在808nm照射下,FTEP-TBFc不仅可以同时产生荧光、热量和单线态氧,而且可以在0.33W/cm2的生物安全激光功率下大大增强活性氧的产生,以改善化学动力学治疗(CDT)和光动力治疗(PDT)。H2S抑制过氧化氢酶和细胞色素c氧化酶(COX IV)的活性,导致CDT和低温光热疗法(HPTT)的增强。此外,细胞内GSH浓度的降低进一步提高了CDT的功效,并下调谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)的脂质氢过氧化物的积累,从而引起铁死亡过程。总的来说,FTEP-TBFc作为一种多功能、高效的纳米平台,在特定肿瘤成像引导的多模式癌症治疗中显示出巨大的潜力。这种独特的策略为设计和应用可激活的生物医学光诊疗学提供了新的视角和方法。
助力细胞培养类型:HC11
4. 三七皂苷R1通过ITGB8调控糖尿病肾病炎症机制
文章标题:Investigating the inflammatory mechanism of notoginsenoside R1 in Diabetic nephropathy via ITGB8 based on network pharmacology and experimental validation.
发表期刊:Molecular Medicine
合作单位:昆明医科大学
影响因子:6
DOI号:10.1186/s10020-024-01055-8
文献解读:
该研究发现NGR1在糖尿病肾病(DN)治疗中显示出巨大潜力,主要通过抑制肾小球系膜细胞增殖、减轻肾脏损伤以及上调ITGB8表达来发挥作用。未来的研究应深入探究NGR1和ITGB8在DN发病机制中的具体作用,并加快针对这些分子的治疗策略开发,以期为DN患者提供更高效、更安全的治疗方案。
助力细胞培养类型:Human Primary podocytes (HPCC)
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